三庚酸甲基或可治疗1型转运体缺陷综合征

神经细胞内紊乱的机制与病症繁复，由于许多疑问几乎不得而知，所以病人较为困难。正常前提，是神经能量细胞内的主要原料。1型磺酸不足之处病症（G1D）由于SLC2A1基因序列的特异性，最终致使神经内积聚减少。

G1D常体现为病症发作与神经电图棘波。例外的是，在G1D小鼠模型中，G1D一系列关键性神经功能不足之处，常独立自主于血神经屏障关的的GLUT1磺酸精神上，而减低神经组织内浓度可以减轻病症。作者指出这些发现确实与人类G1D疾病关的，因此可以试图发展薄弱于神经流入或提供有效替代官能团的病人方法。

目前用于G1D的病症饮茶疗法，仅能减轻2/3病变的运动精神上或病症发作，而且并非多数耐受。有研究说明了，与生酮饮茶病人方式也忽略的，如三庚酸亚胺等营养物质确实会通过回补反应，多余TCA（三烷基气化）的上端产物，从而起发挥作用。

因此来自休斯敦医学院西南方综合医院的学者们，进一步开展非商业性、封闭标签系列的科学研究，对三庚酸亚胺病人方法进行分析报告。研究结果的网站刊发于8同年11日的JAMA Neuro杂志上。

研究总计扩展到14名未接纳生酮饮茶病人的1型磺酸不足之处病症的儿童与。打压手段为，在受试者日常饮茶中多余食品级三庚酸亚胺。

由于大多病症发作不显著，病变或家属的感觉不足以用于分析报告。因此，学者适用一原理神经电图、神经病态学、血清分析、神经细胞内率的波谱检查和等手段。

研究说明了，1名受试者（7%）不会显现出来棘波；而其他受试者在应用领域三庚酸亚胺后，棘波年有达70%，大部分病变神经病态体现以及神经细胞内率减低。11名病变（78%），长时间适用三庚酸脂后未显现出来副发挥作用。3名受试者（21%）体现为消化道病症，1（7%）名受试者病人中断。

结果提示，三庚酸脂可以对G1D病变的主要神经功能激发薄弱影响。另外，研究的注意到这两项可以上有一个关键性的方法论，来分析报告细胞内性神经病（上端细胞内产物精神上）的病人方法。

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编辑： neuro207